La epigenética permite explicar el modo en que fenómenos y procesos no dependientes de la secuencia de nuestro ADN, incluyendo la dieta, la inflamación, el estrés o la edad, pueden regular la expresión de nuestros genes.
La epigenética pretende explicar por qué los organismos vivos expresan unos genes y silencian otros, para conformar así sus características físicas particulares y la susceptibilidad de desarrollar determinadas enfermedades.
De esta manera, aunque todas las células somáticas de un organismo contienen el mismo material genético (en cuanto a la secuencia de ADN), cada tipo celular tiene un programa de expresión génica diferente que hace que únicamente se expresen los genes que necesita, en el momento que se requiera. Así, algunos genes, son expresados únicamente en momentos concretos del desarrollo o en unos tipos celulares y no en otros.
Según la doctora María José Mackenna, nutrióloga del Centro de Nutrición y Bariátrica de Clínica Las Condes, a diferencia de la información registrada en la secuencia de ADN del genoma, los cambios epigenéticos no son estáticos y pueden modificarse a lo largo de la vida de la célula. Así, una de las principales características de las modificaciones epigenéticas es su reversibilidad.
“Por otro lado, el epigenoma (conjunto de todos los elementos epigenéticos) puede ser influenciado por factores ambientales, como la dieta o el estrés, especialmente durante el desarrollo embrionario y puede dar lugar a fenotipos, así como ser heredados de una célula a las células hijas. Como consecuencia, el epigenoma difiere entre poblaciones celulares del organismo, momentos del desarrollo o estado de salud”, dice la especialista.
Un aspecto interesante es el hecho de que la epigenética puede, en parte, explicar la observación de que, aunque dos personas tengan la misma mutación genética, una desarrolle una enfermedad y la otra no. Lo mismo se puede explicar para la distinta incidencia de dolencias en gemelos monocigóticos, que comparten el mismo genoma.
Esto podemos imaginarlo como una partida de cartas. Cuando se reparte la baraja de nuestro genoma a dos jugadores les quedan las peores cartas, supongamos la mutación de un gen supresor tumoral como BRCA- 1. Ambos, por tanto, tienen las mismas posibilidades de entrada de perder la partida. La cuestión es ver cómo se juegan esas cartas.
“Ciertos hábitos tóxicos y de estilo de vida pueden acelerar los procesos de desarrollo de un tumor, en uno alterando su epigenética, mientras que se previenen estas alteraciones en el otro”, agrega la doctora Mackenna.
La alteración de los patrones y mecanismos epigenéticos pueden llevar a enfermedades como envejecimiento prematuro, cáncer o enfermedades de la impronta humana.
En los últimos años, se han desarrollado tecnologías que permiten prever el comportamiento de los genes, y la industria farmacéutica ha mostrado un enorme interés en el desarrollo de fármacos controladores de dichos cambios epigenéticos. Los ensayos clínicos en marcha se centran fundamentalmente en el cáncer, pues está comprobado el papel clave de los factores epigenéticos en el desarrollo de los tumores.
El embarazo es una importante ventana epigenética donde los cambios epigenéticos se producen con gran facilidad. “Es por ello que la nutrición de la madre puede influir en la programación fetal produciendo alteraciones que, en la edad adulta, provocarán enfermedades metabólicas”, explica la nutrióloga.
De esta forma, diversos estudios animales se han centrado en los cambios epigenéticos producidos durante los períodos o ventanas epigenéticas perinatales. De hecho, se han descrito distintos modelos de transmisión de cambios fenotípicos asociados a obesidad, control insulínico, crecimiento o enfermedades cardiovasculares afectados por mecanismos epigenéticos.
Otras investigaciones se han centrado en el impacto de la nutrición sobre procesos epigenéticos durante la pubertad y la etapa adulta o en estados fisiopatológicos como la hipoxia o el estrés.
En este último contexto, se han descrito diferentes ejemplos de cambios dinámicos en los patrones de metilación del ADN debido a la restricción o la suplementación con diferentes nutrientes como la vitamina B6, la vitamina A y algunos minerales. “Además, un alto contenido de grasa, consumo de azúcar o situaciones de peso corporal excesivo también se asocian con cambios en los perfiles de metilación del ADN, afectando distintos genes implicados en la homeostasis de la energía y la obesidad. Así, las diferencias interindividuales en relación con algunas enfermedades crónicas, como la obesidad no sólo dependen de la ingesta alimentaria y la secuencia de ADN del sujeto, sino también del epigenoma heredado y que afecta a la expresión génica”, dice la doctora.